Ciências Biológicas - TCC - CCBS Higienópolis
URI Permanente para esta coleção
Navegar
Navegando Ciências Biológicas - TCC - CCBS Higienópolis por Assunto "amygdala."
Agora exibindo 1 - 1 de 1
Resultados por página
Opções de Ordenação
- TCCDoença de Parkinson e dor: avaliação da disfunção límbica em modelo pré-clínicoAssunção, Bruna Moreira (2023-12)
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde (CCBS)
A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa causada pela morte de neurônios dopaminérgicos na via nigroestriatal. A DP está associada a diversos sintomas motores, que permitem o diagnóstico clínico, e sintomas não-motores, como dor e depressão, que antecedem o diagnóstico clínico, e afetam a qualidade de vida dos pacientes. A síndrome dor-depressão tem relação direta com aspectos emocionais da dor, estando ligados a estruturas do sistema límbico, como córtex do cíngulo anterior (ACC) e amígdala (AMY). Na DP são bem caracterizados os fenômenos de neuroinflamação e neuroplasticidade mal adaptativa na via nigroestriatal; porém, pouco se sabe em áreas do sistema límbico. Considerando que o ACC e a AMY são impactados pelo déficit dopaminérgico e que pouco se sabe sobre o controle afetivo-motivacional da dor na DP, o nosso objetivo foi avaliar a neuroinflamação e a neuroplasticidade mal adaptativa no ACC e na AMY em modelo experimental de lesão nigroestriatal em ratos. Sendo assim, ratos Wistar injetados com a neurotoxina 6-hidroxidopamina (6-OHDA) unilateral no estriado foram avaliados quanto a sintomas motores e não motores. Ratos controles foram injetados com salina estriatal (CEUA 2016-04). Animais hemiparkinsonianos apresentam déficits motores e comportamento doloroso e depressivo 13 dias após a injeção da neurotoxina, quando comparado aos animais salina. Foi avaliado por ensaio de western blotting a expressão de GFAP (marcador de astrócito ativado), do transportador de aminoácido excitatório (EAAT-2), da enzima GAD (marcador de neurônio GABAérgico), de Iba-1 (marcador de microglia ativada) e de IL-1β (citocina pró-inflamatória) no ACC e na AMY. Animais com lesão nigroestriatal unilateral apresentaram no hemisfério ipsilateral à lesão: 1) aumento da expressão de GFAP, EAAT-2 e Iba-1 no ACC; 2) aumento da expressão de GFAP e EAAT-2 na AMY e 3) diminuição da expressão de Iba-1 na AMY, quando comparado aos animais controle. Esses dados sugerem que os animais submetidos ao modelo de DP apresentam aumento da ativação astrocitária e da depuração glutamatérgica, possivelmente, decorrentes da excitotoxicidade causada pelo aumento de glutamato, indiretamente, em estruturas do sistema límbico.