Use este identificador para citar ou linkar para este item: http://dspace.mackenzie.br/handle/10899/13325
Tipo do documento: Dissertação
Título: Expressão da desiodase 3 no hipocampo de filhotes de ratas obesas
Autor: Pinto, Felipe Rodrigues
Primeiro orientador: Ribeiro, Miriam Oliveira
Primeiro membro da banca: Cysneiros, Roberta Monterazzo
Segundo membro da banca: Silva, Sérgio Gomes da
Resumo: A prevalência e a incidência da obesidade têm aumentado na sociedade ocidental e pode ser explicada em parte pelo consumo de uma dieta rica em gordura e carboidratos aliado à vida sedentária. A obesidade pode levar a uma condição conhecida como Síndrome Metabólica, que se caracteriza pela hiperglicemia, dislipidemia, hipertensão e resistência à insulina. Além disso, estudos mostram que camundongos nascidos de mães obesas apresentam déficits de aprendizado e memória. Esses déficits podem ser causados por alterações na produção de neurotrofinas, essenciais para a formação da potenciação de longa duração que é à base da consolidação da memória de longo prazo. O hipotireoidismo também afeta o desenvolvimento do SNC dos filhotes e piora o desempenho cognitivo de indivíduos adultos. Os níveis séricos de hormônio tiroidiano permanecem constantes e a sua disponibilidade para as células depende da atividade das desiodases que ativam, por meio da desiodase 2 (D2) ou inativam, por meio da desiodase 3 (D3) o T4 a T3 ou a T3r, respectivamente. Além disso, as neurotrofinas, que reconhecidamente estão diminuídas no cérebro de filhotes de mães obesas, também são positivamente reguladas pelo T3. O presente estudo testou a hipótese de que a obesidade materna leva à alteração na expressão da D3 em hipocampo dos filhotes. Nossos estudos mostraram que, embora os testes empregados não tenham evidenciado prejuízos na memória e aprendizado dos filhotes de mães obesas, observamos menor expressão da D3 no hipocampo. Assim, é possível concluir que a obesidade materna altera a sinalização do hormônio tireoidiano no hipocampo dos filhotes.
Abstract: The prevalence and incidence of obesity has increased in the western society and can be partially explained by the consumption of a high fat and sugar diet combined with a sedentary lifestyle. Obesity can lead to a condition known as Metabolic Syndrome, characterized by hyperglycemia, dyslipidemia, hypertension and insulin resistance. Furthermore, studies show that mice born from obese mothers have deficits in learning and memory. Those deficits may be caused by alteration in the production of neurotrophins, essential in the formation of the long term potentiation which is the base of the consolidation of long term memory. Hypothyroidism also affects the development of the Central Nervous System in the offspring and reduces cognitive performance in adults. Serum levels of thyroid hormones are constant and its availability for cells is dependent on the activity of deiodinases which may activate (D2) or inactivate (D3) the T4 into T3 or T3r, respectively. Moreover, neurotrophins that are kwon to be decreased in the brain of obese mothers also are positively regulated by the T3. This study tested the hypothesis that the maternal obesity leads to alteration in the expression of D3 in the offspring hippocampus. Even though the test used in this study has shown no prejudice in memory and learning in the offspring of obese mothers, a lower expression of D3 in the hippocampus was observed. Thus, is possible to conclude that the maternal obesity alters the thyroid hormone signaling in the offspring hippocampus.
Palavras-chave: obesidade;  neurotrofinas;  desiodase 3;  memória;  aprendizado;  obesity;  neurotrophins;  deiodinase 3;  learning;  memory
Área(s) do CNPq: CNPQ::CIENCIAS HUMANAS::PSICOLOGIA::PSICOLOGIA FISIOLOGICA::NEUROLOGIA, ELETROFISIOLOGIA E COMPORTAMENTO
Idioma: por
País: BR
Instituição: Universidade Presbiteriana Mackenzie
Sigla da instituição: UPM
Departamento: Psicologia
Programa: Distúrbios do Desenvolvimento
Citação: PINTO, Felipe Rodrigues. Expressão da desiodase 3 no hipocampo de filhotes de ratas obesas. 2014. 51 f. Dissertação (Mestrado em Psicologia) - Universidade Presbiteriana Mackenzie, São Paulo, 2014.
Tipo de acesso: Acesso Aberto
URI: http://tede.mackenzie.br/jspui/handle/tede/1635
http://dspace.mackenzie.br/handle/10899/13325
Data de defesa: 7-Ago-2014
metadata.dc.bitstream.url: http://tede.mackenzie.br/jspui/bitstream/tede/1635/1/Felipe%20Rodrigues%20Pinto.pdf
Aparece nas coleções:Distúrbios do Desenvolvimento - Dissertações - CCBS Higienópolis

Arquivos associados a este item:
Não existem arquivos associados a este item.


Este arquivo é protegido por direitos autorais



Os itens no repositório estão protegidos por copyright, com todos os direitos reservados, salvo quando é indicado o contrário.